Alzheimer v číslech: rozsah problému, který nelze přehlédnout
Vědci z výzkumného centra v Lille popsali mechanismus, který spojuje zřídka zmiňované mozkové buňky s toxickým hromaděním proteinu Tau. Právě Tau patří k nejtypičtějším znakům Alzheimerovy choroby v mozku a zároveň je jedním z hlavních viníků odumírání neuronů.
Alzheimerova choroba postihuje především lidi po 65. roce života a častěji se vyskytuje u žen. Ve Francii se odhaduje, že s ní žije přibližně 900 tisíc lidí, v České republice pak podle různých statistik statisíce pacientů. Přestože se čas od času objevují zprávy o nových lécích, lékaři stále nedisponují terapií, která by dokázala průběh nemoci zvrátit.
V centru pozornosti badatelů jsou dlouhodobě dva proteiny: amyloid beta a Tau. Oba se mohou chovat abnormálně, shlukovat se, tvořit usazeniny a postupně narušovat funkci mozku. V popisovaném výzkumu se do popředí dostal právě Tau – protein, jehož shluky vedou k destrukci neuronů a ke ztrátě paměti.
Vědci z Lille popsali, jakým způsobem specifická skupina mozkových buněk podporuje hromadění proteinu Tau a živí proces neurodegenerace.
Kdo jsou „záhadné" tanycyty a proč se o nich najednou tolik mluví
Tým neuroendokrinologa z Lille se více než dvě desetiletí věnuje málo známé populaci buněk zvaných tanycyty. Jde o gliové buňky nacházející se v oblasti třetí mozkové komory, v části hypotalamu. Dosud byly spojovány především s regulací energetické rovnováhy, hormonálního hospodářství a komunikací mezi krví a mozkomíšním mokem.
Nové výzkumy však ukazují, že jejich úloha nekončí u regulačních funkcí. Zdá se, že tanycyty se podílejí na transportu molekul, které ovlivňují stav proteinu Tau v mozku. Porucha funkce těchto buněk může spouštět kaskádu událostí vedoucí k patologickému hromadění Tau.
Jak tanycyty mohou nemoc pohánět
Zjednodušeně řečeno, badatelé popsali mechanismus, ve kterém:
- tanycyty zprostředkovávají výměnu látek mezi krví a mozkem,
- změny v jejich fungování podporují vznik abnormálních forem proteinu Tau,
- deformovaný Tau se začíná ukládat v neuronech a jejich okolí,
- tyto usazeniny narušují komunikaci mezi nervovými buňkami a vedou k jejich odumírání,
- proces se postupně šíří do dalších oblastí mozku a prohlubuje příznaky choroby.
Nejde o jediný „spínač", který Alzheimera zapne. Jde spíše o chybějící dílek skládačky, díky němuž lze pochopit, proč se vůbec Tau začne chovat tak destruktivním způsobem.
Proč protein Tau hraje tak zásadní roli
Ve zdravém mozku Tau stabilizuje mikrotubuly – jakési „kolejnice", po nichž se v nervové buňce pohybují látky nezbytné pro přežití neuronu. Když se struktura Tau poruší, mikrotubuly se rozpadnou a vnitrobuněčný transport přestane fungovat.
Vznikají pak takzvané neurofibrilární spleti – charakteristická vlákna viditelná pod mikroskopem v mozku pacienta s Alzheimerovou chorobou. Vedou k postupné ztrátě funkce neuronu a nakonec k jeho zániku. Nový výzkum z Lille se zaměřuje právě na počáteční fázi tohoto procesu a na roli, kterou v něm hrají tanycyty.
| Prvek | Úloha při Alzheimerově chorobě |
|---|---|
| Protein Tau | Tvoří patologické spleti, poškozuje neurony, zhoršuje kognitivní funkce |
| Tanycyty | Podílejí se na výměně látek a mohou podporovat ukládání Tau |
| Neurony | Odumírají vlivem toxických bílkovinných usazenin, což vede k příznakům nemoci |
Francouzský výzkum vydalo prestižní nakladatelství
Popsaný mechanismus byl publikován v časopise z rodiny Cell Press, které vydává práce zásadního významu pro biologii a medicínu. Pro pacienty a lékaře není nejdůležitější místo publikace, ale skutečnost, že vědci přinášejí nové vysvětlení toho, jak poškození mozku při Alzheimerově chorobě začíná a jak se rozvíjí.
Vědci z Lille Neurosciences and Cognition zdůrazňují, že jejich zjištění se okamžitě nepromítají do hotového léku. Naznačují však, že by stálo za to věnovat tanycytům více pozornosti jako potenciálnímu terapeutickému cíli. Dosud se badatelé soustředili především na samotný Tau nebo na odstraňování amyloidových plaků. Nyní vyvstává otázka: nebude účinnější „utlumit" proces již na úrovni buněk, které ho spouštějí?
Nová stopa naznačuje, že účinná terapie možná nebude spočívat pouze v odstraňování usazenin, ale také v regulaci buněk, které se na jejich vzniku podílejí.
Co to může znamenat pro budoucí terapie
Pokud další výzkumy potvrdí roli tanycytů, otevře se farmaceutickým firmám několik nových cest. Mezi potenciálními strategiemi lze zmínit:
- vývoj molekul zlepšujících funkci tanycytů,
- blokování signálů, které v těchto buňkách podporují abnormální modifikaci Tau,
- genové terapie opravující klíčové dráhy v tanycytech,
- léky působící selektivně v oblastech mozku s vysokou koncentrací těchto buněk.
Žádná z těchto metod se do lékáren nedostane rychle – hovoříme o perspektivě mnoha let výzkumu, testování na zvířatech a klinických studií. Přesto může směr, který práce týmu z Lille naznačuje, rozhodnout o tom, do čeho v nejbližších letech budou investovat velké farmaceutické koncerny i vědecké grantové agentury.
Proč roste zájem o „pomocné" mozkové buňky
Po dlouhou dobu se pozornost soustředila téměř výhradně na neurony – právě ony vedou impulzy a tvoří sítě zodpovědné za paměť a myšlení. Postupem let se však ukázalo, že pomocné buňky, jako jsou astrocyty, mikroglie nebo právě tanycyty, mohou výrazně ovlivňovat osud neuronů.
Když tyto buňky přejdou do zánětlivého stavu nebo začnou fungovat chybně, mohou urychlovat degeneraci nervové tkáně. Nový pohled na tanycyty zapadá do tohoto trendu a posiluje přesvědčení, že léčba neurodegenerativních chorob musí zahrnovat celé mikroprostředí mozku, nejen jediný typ buněk.
Co z toho může plynout pro pacienty a jejich rodiny
Pro lidi, kteří každodenně pečují o nemocné, tato informace aktuální situaci nemění. Na úrovni výhledu do budoucna má však velký význam. Čím přesněji věda popíše jednotlivé fáze chorobného procesu, tím menší je riziko, že další léky budou opět „slepou uličkou".
Roste také šance na individualizovanější přístup: u některých pacientů může hrát klíčovou roli amyloid, u jiných Tau a procesy, do nichž jsou zapojeny tanycyty. V budoucnu by lékař mohl volit terapii nikoli podle „nálepky" Alzheimera, ale podle konkrétního biologického profilu pacienta.
Jak tato poznání přenést do každodenních rozhodnutí
Přestože popsaný mechanismus se odehrává na buněčné úrovni, nevylučuje vliv životního stylu na průběh nemoci. Mozek je citlivý na faktory jako spánek, pohybová aktivita, strava nebo kontrola krevního tlaku a cukru. Vše, co omezuje chronický zánět v organismu a zlepšuje prokrvení, prospívá i buňkám, jako jsou tanycyty.
Příklady opatření, která lékaři osobám v rizikové skupině často doporučují:
- pravidelný pohyb – třeba svižné procházky několikrát týdně,
- vyhýbání se kouření a nadměrné konzumaci alkoholu,
- péče o spánek, zejména o jeho kvalitu,
- strava s omezeným množstvím vysoce průmyslově zpracovaných potravin,
- pravidelná kontrola krevního tlaku, cholesterolu a hladiny glukózy.
Tato opatření Alzheimerovu chorobu sama o sobě nezastaví, mohou však oddálit okamžik, kdy se degenerativní procesy stanou klinicky zřetelnými. Ve světle nových zjištění taková opatření podporují nejen neurony, ale celé buněčné prostředí mozku – včetně tanycytů, které se právě dostaly do středu vědecké pozornosti.
