Alzheimer v číslech: rozsah problému, který nelze přehlédnout
Vědci z výzkumného centra v Lille popsali mechanismus, který spojuje zřídka zmiňované mozkové buňky s toxickým hromaděním proteinu Tau. Právě Tau patří k nejcharakterističtějším znakům Alzheimerovy choroby v mozku a zároveň je jedním z hlavních viníků odumírání neuronů.
Alzheimerova choroba postihuje především lidi po 65. roce života a častěji se vyskytuje u žen. Ve Francii se odhaduje, že s ní žije přibližně 900 tisíc lidí, v České republice pak podle různých statistik přinejmenším statisíce pacientů. A přestože se čas od času objevují zprávy o nových lécích, lékaři stále nedisponují terapií, která by průběh nemoci dokázala zvrátit.
V centru pozornosti badatelů jsou dlouhodobě dva proteiny: amyloid beta a Tau. Oba se mohou chovat abnormálně, shlukovat se a postupně narušovat činnost mozku. V tomto výzkumu se do popředí dostalo právě Tau – protein, jehož usazeniny vedou k destrukci neuronů a ztrátě paměti.
Vědci z Lille popsali, jakým způsobem specifická skupina mozkových buněk podporuje hromadění proteinu Tau a pohání proces neurodegenerace.
Kdo jsou „záhadné" tanycyty a proč se o nich nyní tolik mluví
Tým neuroendokrinologa z Lille se více než dvě desetiletí věnuje málo známé skupině buněk zvaných tanycyty. Jsou to gliové buňky nacházející se v oblasti třetí mozkové komory, v části zvané hypotalamus. Dosud byly spojovány především s regulací energetické rovnováhy, hormonálního hospodářství a komunikací mezi krví a mozkomíšním mokem.
Nové práce však ukazují, že jejich role tím zdaleka nekončí. Tanycyty se zdají být zapojeny do přenosu molekul, které ovlivňují stav proteinu Tau v mozku. Narušení funkce těchto buněk může spouštět kaskádu událostí vedoucích k patologickému hromadění Tau.
Jak tanycyty mohou hnát chorobu vpřed
Zjednodušeně řečeno, badatelé popsali mechanismus, ve kterém platí následující:
- tanycyty zprostředkovávají výměnu látek mezi krví a mozkem,
- změny v jejich fungování podporují vznik abnormálních forem proteinu Tau,
- deformovaný Tau se začíná ukládat v neuronech i jejich okolí,
- tyto usazeniny narušují komunikaci mezi nervovými buňkami a vedou k jejich odumírání,
- proces se postupně šíří do dalších oblastí mozku a prohlubuje příznaky nemoci.
Nejde o jediný „spínač", který Alzheimera zapíná. Spíše jde o chybějící dílek skládačky, který pomáhá pochopit, proč se Tau vůbec začíná chovat tak destruktivně.
Proč protein Tau hraje tak zásadní roli
Ve zdravém mozku stabilizuje Tau mikrotubuly – jakési „koleje", po nichž se v nervové buňce pohybují látky nezbytné pro život neuronu. Když se struktura Tau naruší, mikrotubuly se rozpadají a transport uvnitř buňky přestává fungovat.
Vznikají pak takzvané neurofibrilární spleti – charakteristická vlákna viditelná pod mikroskopem v mozku člověka postiženého Alzheimerovou chorobou. Ta vedou k postupné ztrátě funkcí neuronu a jeho zániku. Nový výzkum z Lille se soustředí právě na počáteční fázi tohoto procesu a na roli, kterou v něm tanycyty sehrávají.
| Prvek | Úloha při Alzheimerově chorobě |
|---|---|
| Protein Tau | Vytváří patologické spleti, poškozuje neurony, zhoršuje kognitivní funkce |
| Tanycyty | Podílejí se na výměně látek a mohou podporovat ukládání Tau |
| Neurony | Odumírají vlivem toxických bílkovinných usazenin, což vede k příznakům nemoci |
Francouzský objev publikuje prestižní vydavatelství
Popsaný mechanismus byl zveřejněn v časopise z rodiny Cell Press, které vydává práce zásadního významu pro biologii a medicínu. Pro pacienty a lékaře však není nejdůležitější místo publikace, ale skutečnost, že vědci přinášejí nové vysvětlení toho, jak poškozování mozku při Alzheimerově chorobě začíná a jak probíhá.
Vědci z Lille Neurosciences and Cognition zdůrazňují, že jejich zjištění se nepromítají okamžitě do hotového léku. Naznačují nicméně, že by stálo za to zaměřit větší pozornost na tanycyty jako potenciální terapeutický cíl. Dosud se pozornost soustředila hlavně na samotný Tau nebo na odstraňování amyloidových plaků. Nyní vyvstává otázka: nebude účinnější „utlumit" celý proces už na úrovni buněk, které ho spouštějí?
Nová stopa naznačuje, že účinná terapie možná nebude spočívat jen v odstraňování usazenin, ale také v regulaci buněk, které se na jejich vzniku podílejí.
Co to může znamenat pro budoucí terapie
Pokud další výzkumy potvrdí roli tanycytů, otevřou se farmaceutickým firmám nové cesty. Mezi potenciálními strategiemi lze uvést:
- vývoj molekul zlepšujících funkci tanycytů,
- blokování signálů, které v těchto buňkách vedou k abnormálním úpravám Tau,
- genové terapie opravující klíčové dráhy v tanycytech,
- léky působící cíleně v oblastech mozku obzvláště bohatých na tyto buňky.
Žádná z těchto metod se do lékáren nedostane rychle – hovoříme o perspektivě mnoha let výzkumu, testů na zvířatech a klinických studií. I přesto může směr, který naznačuje práce lilleského týmu, rozhodnout o tom, do čeho v nejbližších letech budou investovat velké farmaceutické koncerny a vědecké agentury.
Proč roste význam „pomocných" buněk v mozku
Po dlouhá léta se pozornost soustředila téměř výhradně na neurony – vždyť právě ony vedou impulzy a tvoří sítě zodpovědné za paměť a myšlení. Postupně se však ukázalo, že pomocné buňky, jako jsou astrocyty, mikroglie nebo právě tanycyty, mohou osud neuronů výrazně ovlivňovat.
Když takové buňky přejdou do zánětlivého stavu nebo začnou fungovat nepřiměřeně, mohou degeneraci nervové tkáně urychlovat. Nový pohled na tanycyty tento trend potvrzuje a posiluje přesvědčení, že léčba neurodegenerativních onemocnění musí zahrnovat celé mikroprostředí mozku, a nejen jediný typ buněk.
Co z toho plyne pro pacienty a jejich rodiny
Pro lidi, kteří se každodenně starají o nemocné, tato informace aktuální situaci nemění. Má však velký význam z hlediska výhledu do budoucna. Čím lépe věda popíše jednotlivé etapy chorobného procesu, tím menší riziko, že se další léky ukáží jako „slepá ulička".
Roste také naděje na individualizovanější přístup: u některých pacientů může klíčovou roli hrát amyloid, u jiných Tau a procesy, do nichž jsou zapojeny tanycyty. V budoucnu by lékař mohl volit terapii ne podle „nálepky" Alzheimera, ale podle konkrétního biologického profilu pacienta.
Jak toto poznání promítnout do každodenních rozhodnutí
Přestože popsaný mechanismus se odehrává na buněčné úrovni, nevylučuje vliv životního stylu. Mozek je citlivý na faktory jako spánek, pohybová aktivita, strava nebo kontrola krevního tlaku a cukru. Vše, co omezuje chronický zánět v těle a zlepšuje prokrvení, prospívá i buňkám, jako jsou tanycyty.
Příklady opatření, která lékaři osobám v rizikové skupině běžně doporučují:
- pravidelný pohyb – třeba svižné procházky několikrát týdně,
- vyhýbání se kouření a nadměrnému pití alkoholu,
- péče o spánek, zejména o jeho kvalitu,
- strava s omezeným množstvím vysoce průmyslově zpracovaných potravin,
- pravidelná kontrola krevního tlaku, cholesterolu a hladiny glukózy.
Samo o sobě to Alzheimerovu chorobu nezastaví, ale může to oddálit okamžik, kdy se degenerativní procesy stanou klinicky zřejmými. Ve světle nových zjištění taková opatření podporují nejen neurony, ale také celé buněčné prostředí mozku – včetně tanycytů, které se právě dostaly do vědeckého centra pozornosti.
