Alzheimerova choroba v číslech: rozsah problému, který nelze přehlížet
Vědci z výzkumného centra v Lille popsali mechanismus, který spojuje zřídka zmiňované mozkové buňky s toxickým hromaděním proteinu Tau. Právě Tau patří k nejcharakterističtějším znakům Alzheimerovy choroby v mozku a zároveň je jedním z hlavních viníků odumírání neuronů.
Alzheimerova choroba postihuje převážně lidi po 65. roce života a častěji se vyskytuje u žen. Ve Francii se odhaduje, že s ní žije přibližně 900 tisíc osob, v dalších evropských zemích pak statisíce dalších. Přestože se čas od času objevují zprávy o nových lécích, lékaři stále nemají k dispozici terapii, která by dokázala chorobný proces zvrátit.
V centru pozornosti výzkumníků jsou dlouhodobě dva proteiny: amyloid beta a Tau. Oba se mohou chovat abnormálně, shlukovat se, tvořit usazeniny a postupně narušovat fungování mozku. V tomto výzkumu se do popředí dostal právě Tau – protein, jehož usazeniny vedou k destrukci neuronů a ztrátě paměti.
Vědci z Lille popsali, jakým způsobem specifická skupina mozkových buněk podporuje hromadění proteinu Tau a pohání proces neurodegenerace.
Kdo jsou „záhadné" tanycyty a proč se o nich najednou tolik mluví
Tým neuroendokrinologa z Lille se věnuje více než dvě desetiletí málo známé populaci buněk – tanycytům. Jde o gliové buňky, které se nacházejí v oblasti třetí mozkové komory, v části zvané hypotalamus. Dosud byly spojovány především s regulací energetické rovnováhy, hormonálního hospodářství a komunikací mezi krví a mozkomíšním mokem.
Nové výzkumy však ukazují, že jejich role tím zdaleka nekončí. Tanycyty se zdají být zapojeny do transportu molekul, které ovlivňují stav proteinu Tau v mozku. Narušení funkce těchto buněk může spustit řetězec událostí vedoucí k patologickému hromadění Tau.
Jak mohou tanycyty pohánět rozvoj nemoci
Zjednodušeně řečeno, badatelé popsali mechanismus, ve kterém hrají tanycyty klíčovou úlohu na několika úrovních:
- tanycyty zprostředkovávají výměnu látek mezi krví a mozkem,
- změny v jejich fungování napomáhají vzniku abnormálních forem proteinu Tau,
- deformovaný Tau se začíná ukládat v neuronech a jejich okolí,
- tyto usazeniny narušují komunikaci mezi nervovými buňkami a vedou k jejich odumírání,
- proces se postupně šíří do dalších oblastí mozku a prohlubuje příznaky choroby.
Nejde o jediný „spouštěč" Alzheimerovy choroby – spíše o chybějící díl skládačky, který pomáhá pochopit, proč se Tau vůbec začíná chovat tak destruktivně.
Proč protein Tau hraje tak zásadní roli
Ve zdravém mozku Tau stabilizuje mikrotubuly – jakési „koleje", po nichž se v nervové buňce přepravují látky nezbytné pro přežití neuronu. Když se struktura Tau naruší, mikrotubuly se rozpadají a vnitrobuněčný transport přestává fungovat.
Vznikají tehdy takzvané neurofibrilární klubka – charakteristická vlákna viditelná pod mikroskopem v mozku člověka trpícího Alzheimerovou chorobou. Ta vedou k postupnému selhávání funkcí neuronu a jeho zániku. Nový výzkum z Lille se zaměřuje právě na počáteční fázi tohoto procesu a na roli, kterou v něm sehrávají tanycyty.
| Prvek | Role při Alzheimerově chorobě |
|---|---|
| Protein Tau | Tvoří patologická klubka, poškozuje neurony, zhoršuje kognitivní funkce |
| Tanycyty | Podílejí se na výměně látek a mohou podporovat ukládání Tau |
| Neurony | Odumírají vlivem toxických bílkovinných usazenin, což způsobuje příznaky nemoci |
Francouzský výzkum publikovalo prestižní odborné nakladatelství
Popsaný mechanismus byl uveřejněn v časopisu z rodiny Cell Press, které vydává práce zásadního významu pro biologii a medicínu. Pro pacienty a lékaře není nejdůležitější místo publikace, ale skutečnost, že vědci přinášejí nové vysvětlení toho, jak proces poškozování mozku při Alzheimerově chorobě začíná a postupuje.
Vědci z pracoviště Lille Neurosciences and Cognition zdůrazňují, že jejich zjištění se bezprostředně nepromítají do hotového léku. Naznačují však, že by bylo vhodné věnovat více pozornosti tanycytům jako potenciálnímu terapeutickému cíli. Dosud se výzkum soustředil především na samotný Tau nebo na odstraňování amyloidových plaků. Nyní vyvstává otázka: nebude snad účinnější „utlumit" celý proces již na úrovni buněk, které ho spouštějí?
Nová stopa naznačuje, že účinná terapie možná nebude spočívat jen v odstraňování usazenin, ale také v regulaci buněk, které se podílejí na jejich vzniku.
Co to může znamenat pro budoucí léčbu
Pokud další výzkumy roli tanycytů potvrdí, otevře se farmaceutickým firmám několik nových cest. Mezi potenciální strategie patří:
- vývoj molekul zlepšujících funkci tanycytů,
- blokování signálů, které v těchto buňkách podporují abnormální modifikaci Tau,
- genové terapie opravující klíčové dráhy v tanycytech,
- léky působící selektivně v oblastech mozku s vysokou koncentrací těchto buněk.
Žádná z těchto metod se nedostane do lékáren rychle – hovoříme o výhledu mnoha let výzkumu, testování na zvířatech a klinických studií. I přesto může směr, který práce lilleského týmu naznačuje, rozhodnout o tom, do čeho budou v nadcházejících letech investovat velké farmaceutické koncerny a vědecké agentury.
Proč roste zájem o „pomocné" buňky mozku
Po dlouhou dobu se pozornost soustředila téměř výhradně na neurony – jsou to ony, kdo přenáší impulzy a vytváří sítě zodpovědné za paměť a myšlení. Postupem času se však ukázalo, že pomocné buňky, jako jsou astrocyty, mikroglie nebo právě tanycyty, mohou zásadně ovlivňovat osud neuronů.
Když tyto buňky přejdou do zánětlivého stavu nebo začnou fungovat abnormálně, mohou urychlovat degeneraci nervové tkáně. Nový pohled na tanycyty zapadá do tohoto trendu a posiluje přesvědčení, že léčba neurodegenerativních onemocnění musí zahrnovat celé mikroprostředí mozku, nejen jediný typ buněk.
Co z toho plyne pro pacienty a jejich blízké
Pro lidi, kteří se každodenně starají o nemocné, tato informace bezprostřední situaci nemění – má však velký význam z hlediska perspektivy. Čím přesněji věda popíše jednotlivé fáze chorobného procesu, tím menší je riziko, že další léky skončí jako „slepá ulička".
Roste také naděje na individualizovanější přístup: u některých pacientů může hrát klíčovou roli amyloid, u jiných Tau a procesy spojené s tanycyty. V budoucnu by lékař mohl volit terapii nikoli podle „nálepky" Alzheimerovy choroby, ale podle konkrétního biologického profilu pacienta.
Jak toto poznání promítnout do každodenního života
Přestože popsaný mechanismus se odehrává na buněčné úrovni, nevylučuje vliv životního stylu. Mozek je citlivý na faktory, jako jsou spánek, pohybová aktivita, strava nebo kontrola krevního tlaku a hladiny cukru. Vše, co omezuje chronický zánět v těle a zlepšuje prokrvení, prospívá také buňkám, jako jsou tanycyty.
Příklady opatření, která lékaři osobám z rizikových skupin často doporučují:
- pravidelný pohyb – třeba svižné procházky několikrát týdně,
- vyhýbání se kouření a nadměrné konzumaci alkoholu,
- péče o spánek, zejména o jeho kvalitu,
- strava s omezeným podílem vysoce průmyslově zpracovaných potravin,
- pravidelná kontrola krevního tlaku, cholesterolu a hladiny glukózy.
Samotná tato opatření Alzheimerovu chorobu nezastaví, mohou však oddálit okamžik, kdy se degenerativní procesy stanou klinicky viditelnými. Ve světle nových zjištění taková péče nepodporuje jen neurony, ale celé buněčné prostředí mozku – včetně tanycytů, které se právě dostaly do středu vědeckého zájmu.
